近期研究發現，CLIP1-LTK融合成為非小細胞肺癌（NSCLC）的一種新型致癌驅動因素。洛拉替尼（Lorlatinib）作為第三代ALK抑制劑，在CLIP1-LTK融合的非小細胞肺癌患者中展現了顯著的臨床效果。然而，如同其他致癌酪氨酸激酶誘導的NSCLC在使用相應的酪氨酸激酶抑制劑（TKI）治療后所觀察到的，獲得性耐藥性的發展是不可避免的，特別是通過LTK突變產生的耐藥性。

　　本研究中，我們深入探討了8個與ALK突變相對應的LTK突變，這些突變均導致對洛拉替尼的靶向耐藥性，其中L650F突變的耐藥性最為顯著。通過體外和體內實驗分析，我們發現吉瑞替尼（Gilteritinib/Xospata）能夠有效克服由L650F突變介導的洛拉替尼耐藥性。此外，通過計算機模擬分析，我們推測L650F突變的引入可能會削弱洛拉替尼與LTK的結合能力。

　　本研究為洛拉替尼潛在的靶向耐藥突變提供了臨床前評估，并為克服這種耐藥性提出了新的策略，具有重要的臨床指導意義。

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