TCR療法 vs. CAR-T：實體瘤治療的新希望
機制對比
CAR-T療法：
通過基因工程改造T細胞，使其表達嵌合抗原受體（CAR），直接識別腫瘤表面抗原（如HER2、CLDN18.2）。
優勢：在血液腫瘤中療效顯著（如白血病ORR達80%-90%）；劣勢：難以穿透實體瘤微環境，易受免疫抑制影響。
TCR療法：
通過基因編輯導入高親和力T細胞受體（TCR），識別腫瘤MHC分子呈遞的胞內抗原（如gp100、NY-ESO-1）。
優勢：可靶向更多抗原類型，體內存留時間更長；劣勢：需HLA配型匹配，制備工藝復雜。
療效對比
葡萄膜黑色素瘤：
Kimmtrak（TCR療法）Ⅲ期試驗顯示，中位OS達21.7個月，較對照組延長5.7個月（HR=0.51，P<0.0001）。
CAR-T療法在該適應癥中尚無獲批產品，早期試驗ORR不足10%。
滑膜肉瘤：
Afami-cel（TCR療法）Ⅰ/Ⅱ期試驗中，ORR達39%，中位DOR為12.3個月。
靶向NY-ESO-1的CAR-T療法ORR僅為15%-20%，且持久性不足。
多癌種探索：
IMA203（TCR療法）在PRAME陽性實體瘤中，ORR達54.5%（6/11），包括1例滑膜肉瘤患者腫瘤完全消失。
CAR-T療法在實體瘤中的最高ORR記錄為靶向GPC3的肝癌治療（41%），但中位PFS僅4.4個月。
安全性對比
CRS發生率：
TCR療法：Kimmtrak的3級CRS發生率為0.8%，Afami-cel為2%。
CAR-T療法：血液腫瘤中3級及以上CRS達20%-30%，實體瘤中降至10%-15%。
神經毒性：
TCR療法未觀察到ICANS，而CAR-T療法3級及以上ICANS發生率達10%-20%。
長期安全性：
TCR療法2年隨訪未發現繼發性惡性腫瘤，CAR-T療法有0.5%-1%患者發生T細胞淋巴瘤。
技術優勢對比
抗原識別范圍：
TCR療法可識別細胞內抗原，覆蓋更多腫瘤類型（如黑色素瘤、卵巢癌）。
CAR-T僅能識別表面抗原，限制了其在實體瘤中的應用。
持久性：
TCR-T細胞在體內擴增倍數達1000倍，存留時間超6個月；CAR-T細胞擴增倍數僅100倍，存留時間約3個月。
TCR療法在實體瘤中展現出更高的療效和安全性，尤其適用于HLA分型明確的患者。CAR-T療法在血液腫瘤中仍具優勢，但實體瘤應用需克服抗原逃逸和持久性不足的問題。
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