阿巴西普的藥理作用機制：如何通過調節(jié)T細胞改善類風濕關節(jié)炎？
作者：
醫(yī)學編輯李可艾
2025-04-02
阿巴西普作為一種針對自身免疫性疾病的生物制劑，其獨特的藥理作用機制使其在類風濕關節(jié)炎（RA）的治療中發(fā)揮了重要作用。
RA的發(fā)病機制涉及免疫系統(tǒng)的異常激活，特別是T細胞的過度活化。T細胞在識別外來抗原的同時，也可能錯誤地攻擊自身組織，導致關節(jié)炎癥和損傷。阿巴西普正是通過干預這一過程，來發(fā)揮治療作用。
阿巴西普是一種CTLA-4（細胞毒性T淋巴細胞抗原4）融合蛋白，它能夠模擬自然免疫抑制機制，與抗原呈遞細胞表面的CD80和CD86分子結合。這種結合阻止了CD80/CD86與T細胞表面CD28的相互作用，從而抑制了T細胞的活化和增殖。
通過抑制T細胞的活化，阿巴西普減少了自身免疫反應中炎癥介質的釋放。這些炎癥介質是導致關節(jié)炎癥和損傷的關鍵因素。因此，阿巴西普能夠有效地減輕RA患者的關節(jié)疼痛、腫脹和功能障礙等癥狀。
此外，阿巴西普還通過調節(jié)免疫系統(tǒng)的平衡，減少了免疫系統(tǒng)對正常組織的攻擊。這種作用不僅有助于緩解RA的癥狀，還能夠延緩疾病的進展，防止關節(jié)損傷和結構性損害的發(fā)生。
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