治療自身免疫性疾病藥物Sotyktu（deucravacitinib）的作用機制
Deucravacitinib (BMS-986165) 是非受體酪氨酸蛋白激酶2 (TYK2) 的一流口服選擇性變構抑制劑。
TYK2酶作為一種細胞內信號激酶，介導白細胞介素23 (IL-23)、白細胞介素12 (IL-12) 和I型干擾素 (IFN I) 的信號傳導，它們是銀屑病發病機制中的關鍵細胞因子。抑制TYK2會抑制它們的表達，這對治療結果是有益的。
TYK2屬于Janus激酶 (JAK) 家族，該家族還包括Janus激酶1、2 和3（JAK1、JAK2和JAK3）。市場上有相當多的JAK抑制劑已證明其自身適用于非常有效地治療自身免疫性疾病的任務。
Deucravacitinib對TYK2具有難以置信的選擇性；藥物化合物不會以任何方式影響JAK1、JAK2或JAK3。此外，deucravacitinib在調節（假激酶，JH2）結構域而不是在活性（催化，JH1）結構域中結合TYK2。換句話說，不是通過阻斷ATP（隨后阻斷磷酸化和信號轉導）來抑制催化激酶活性，而是通過變構機制實現功能抑制。對TYK2調控域的嚴格靶向避免了對JAK家族其他成員的任何影響，因為它們的調控域不同但它們的活性域非常相似。
通過僅針對TYK2，deucravacitinib避免了所有現有JAK抑制劑固有的任何安全問題，無論是增加主要不良心血管事件（心血管死亡、非致命性心肌梗死、非致命性中風）的風險，還是嚴重感染（可能導致住院或死亡）、惡性腫瘤、血栓形成、全因死亡率。
“海得康”挖掘海外已上市藥品資訊，為國內患者提供全球已上市藥品的咨詢服務，海得康醫學顧問咨詢電話：400-001-9769，官網微信：15600654560。
【友情提示：本文醫藥信息內容僅供參考，具體疾病治療和用藥請咨詢醫生評估，海得康不承擔任何責任。本站圖片來源于網絡，侵權請聯系刪除�！�
推荐
-
-
QQ空间
-
新浪微博
-
人人网
-
豆瓣
