2025年，一項(xiàng)關(guān)于貝達(dá)喹啉耐藥性的研究揭示了錐蟲乙酸：琥珀酸輔酶A轉(zhuǎn)移酶（ASCT）在分枝桿菌中的新作用機(jī)制。貝達(dá)喹啉作為新型抗結(jié)核藥物，通過抑制分枝桿菌ATP合成酶的質(zhì)子轉(zhuǎn)移鏈，阻斷ATP合成，從而發(fā)揮抑菌作用。然而，耐藥性的出現(xiàn)嚴(yán)重影響了其療效。

　　研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)恥垢分枝桿菌中過表達(dá)錐蟲ASCT時(shí)，細(xì)菌能夠在低濃度貝達(dá)喹啉環(huán)境下維持較高的ATP水平，從而產(chǎn)生耐藥性。ASCT通過催化乙酸與琥珀酸之間的可逆反應(yīng)，生成乙酰輔酶A和琥珀酰輔酶A，為細(xì)菌提供替代的ATP生成途徑。這一機(jī)制使得細(xì)菌在ATP合成酶被抑制的情況下，仍能通過其他途徑合成ATP，從而逃避藥物的抑制作用。

　　該研究不僅揭示了錐蟲ASCT在貝達(dá)喹啉耐藥性中的關(guān)鍵作用，還為開發(fā)新型抗結(jié)核藥物提供了新的思路。通過抑制ASCT的活性，可能恢復(fù)細(xì)菌對(duì)貝達(dá)喹啉的敏感性，從而提高治療效果。此外，該研究還強(qiáng)調(diào)了監(jiān)測(cè)結(jié)核分枝桿菌基因變異的重要性，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)耐藥菌株并調(diào)整治療方案。

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