KRAS是非小細胞肺癌（NSCLC）中最普遍的突變致癌基因。KRAS G12C抑制劑，如sotorasib索托拉西布Lumakras和阿達格拉西布adagrasib，雖已獲得美國食品藥品監督管理局（FDA）的加速批準，但肝毒性是這類藥物的一種常見副作用。特別是在接受檢查點抑制劑（CPI）治療后的短期內使用sotorasib索托拉西布Lumakras的患者中，肝毒性的發生率更高。本研究旨在通過真實世界的臨床病例，評估因治療相關的3級肝毒性而停用sotorasib索托拉西布Lumakras后，轉而使用阿達格拉西布adagrasib的可行性和安全性。

　　我們回顧性分析了五名在現實世界中接受治療的患者的醫療記錄。這些患者均患有局部晚期或轉移性KRAS G12C突變的非小細胞肺癌，他們在接受sotorasib索托拉西布Lumakras治療后，因肝毒性問題而轉用阿達格拉西布adagrasib治療，且在治療轉換時顱外疾病無進展。此外，我們還收集了12名KRAS G12C突變NSCLC患者的數據，這些患者曾參與KRYSTAL-1研究的Ib期隊列，并有過sotorasib索托拉西布Lumakras治療史。我們關注的終點包括與這兩種藥物相關的肝毒性的發生時間和嚴重程度、最佳總體反應以及治療持續時間。

　　所有患者均先接受了CPI治療，隨后在0至64天內開始sotorasib索托拉西布Lumakras治療。在現實世界的五名患者中，所有人都因sotorasib索托拉西布Lumakras引起的肝毒性而停藥，但在隨后的阿達格拉西布adagrasib治療中，無人再出現與治療相關的肝毒性。在KRYSTAL-1研究中，有三名患者因肝毒性從sotorasib索托拉西布Lumakras轉為阿達格拉西布adagrasib治療；其中一名患者在服用阿達格拉西布adagrasib后出現了3級ALT（丙氨酸轉氨酶）升高，但通過停藥和減量治療得以緩解。

　　研究結果表明，阿達格拉西布adagrasib可能具有與sotorasib索托拉西布Lumakras不同的肝毒性特征，這使得它更容易與CPI進行序貫或同時使用。對于近期停用CPI或在sotorasib索托拉西布Lumakras治療中出現肝毒性的患者，這些差異可為初始KRAS G12C抑制劑的臨床決策提供重要信息。

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