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索托拉西布心臟毒性如何預防？D-泛酸鈣保護心臟的最新研究進展时间：2025-06-17 作者：醫學編輯王明陽 阅读 索托拉西布的心臟毒性主要表現為心肌損傷，機制涉及NEU1蛋白異常積累抑制AKT信號通路，導致線粒體功能障礙。浙江大學研究團隊發現，索托拉西布通過抑制NEU1泛素化降解，使其半衰期延長2.3倍，進而引發心肌細胞凋亡。
2025年，D-泛酸鈣（D-PAC）作為心臟保護劑取得突破。研究顯示，D-PAC可促進NEU1泛素化降解，恢復AKT信號通路活性，使小鼠射血分數（EF）從42%提升至58%，心肌纖維化面積減少62%。機制上，D-PAC通過雙通道作用（促進NEU1降解而不影響AKT下游通路）實現精準干預，且不影響索托拉西布的抗腫瘤效果。 臨床應用中，建議患者在索托拉西布治療期間監測心肌酶譜和超聲心動圖。若出現CK-MB升高或EF值下降，可聯合D-PAC治療。需注意，D-PAC的最佳給藥方案仍需優化，目前推薦劑量為60 mg/kg/日。
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