安立生坦的作用機制，如何購買該藥品？
安立生坦是一種內皮素受體拮抗劑，在肺動脈高壓等心血管疾病治療中發揮重要作用。
安立生坦的作用機制主要通過選擇性阻斷內皮素A受體，抑制內皮素介導的血管收縮和細胞增殖，從而降低肺動脈壓力，改善肺動脈高壓患者的癥狀。
抑制內皮素介導的血管收縮：內皮素是一種強烈的血管收縮劑，通過與內皮素受體結合，刺激肺動脈平滑肌細胞增生和收縮，從而增加肺動脈壓力。安立生坦通過競爭性地占據內皮素A受體，阻斷其與內皮素的結合，減少血管收縮，降低肺動脈壓力。
抑制平滑肌細胞增殖：內皮素通過與其受體相互作用，促進平滑肌細胞增殖，導致肺動脈壁增厚、管腔狹窄，進一步升高肺動脈壓力。安立生坦通過阻斷內皮素受體，減少內皮素對平滑肌細胞的促增殖作用，有助于控制肺動脈高壓的發展。
抑制平滑肌細胞遷移：內皮素可誘導平滑肌細胞從肺動脈周圍的基質中遷移至肺小動脈，參與肺動脈重構的過程。安立生坦通過阻斷內皮素對平滑肌細胞的遷移信號通路的激活，預防肺動脈重構，達到控制肺動脈高壓的目的。
調節平滑肌細胞表型轉化：內皮素通過調節平滑肌細胞的表型轉換，使其由靜息狀態轉變為增殖狀態，增強肺動脈平滑肌細胞的活性，加劇肺動脈高壓的發生和發展。安立生坦通過阻斷內皮素對平滑肌細胞的表型轉換作用，減輕肺動脈高壓的癥狀。
抑制平滑肌細胞凋亡抑制：內皮素受體激動后，會通過多種途徑抑制平滑肌細胞的凋亡，使這些細胞得以存活并繼續增殖，推動肺動脈高壓的發展。安立生坦能模擬內皮素受體被激動后的信號轉導過程，但不會產生抑制平滑肌細胞凋亡的效果，因此具有治療肺動脈高壓的作用。
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