培唑帕尼是晚期腎細(xì)胞癌的常用靶向藥物，但耐藥性問題限制了其長期療效。近期研究發(fā)現(xiàn)，STAT2/SLC27A3通路與脂代謝異常在培唑帕尼耐藥中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

　　STAT2信號通路在腫瘤細(xì)胞增殖、遷移和耐藥中扮演重要角色。SLC27A3是一種脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，其表達(dá)上調(diào)與腫瘤細(xì)胞對培唑帕尼的耐藥性相關(guān)。研究顯示，耐藥腫瘤細(xì)胞通過激活STAT2通路，上調(diào)SLC27A3表達(dá)，增強(qiáng)脂肪酸攝取和利用，從而維持能量代謝和生存能力。

　　這一發(fā)現(xiàn)為克服培唑帕尼耐藥提供了新思路。針對STAT2/SLC27A3通路的抑制劑可能恢復(fù)腫瘤細(xì)胞對培唑帕尼的敏感性。此外，調(diào)節(jié)脂代謝的藥物（如脂肪酸合成酶抑制劑）也可能與培唑帕尼聯(lián)合使用，增強(qiáng)抗腫瘤效果。

　　未來研究需進(jìn)一步驗(yàn)證這些靶點(diǎn)的臨床價(jià)值，并開發(fā)安全有效的聯(lián)合治療方案，以延長腎細(xì)胞癌患者的生存期并改善生活質(zhì)量。

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