摘要：纈更昔洛韋是治療CMV感染的一線藥物，但耐藥性增加限制其臨床應用。本文綜述耐藥機制（如UL97和UL54基因突變）及應對策略（如劑量優化、聯合用藥、新藥研發），為臨床管理提供參考。

　　耐藥機制

　　UL97基因突變：UL97編碼的蛋白激酶負責更昔洛韋的磷酸化。突變導致磷酸化效率降低，如M460V/I突變使更昔洛韋敏感性下降10-100倍。

　　UL54基因突變：UL54編碼的DNA聚合酶直接參與病毒復制。突變如A594V/G降低藥物與聚合酶的結合能力，導致耐藥。

　　應對策略

　　劑量優化：高劑量更昔洛韋（10mg/kg/d）可部分克服UL97突變導致的耐藥，但需監測不良反應。

　　聯合用藥：纈更昔洛韋聯合西多福韋可增強抗病毒活性，但需注意腎毒性風險。

　　新藥研發：來特莫韋（Letermovir）通過抑制病毒終止酶復合物發揮作用，與纈更昔洛韋無交叉耐藥，為耐藥患者提供新選擇。

　　研究進展

　　基因檢測：通過PCR檢測UL97和UL54基因突變，指導個體化治療。

　　耐藥監測：長期使用纈更昔洛韋的患者需定期監測病毒載量及耐藥基因突變。

　　纈更昔洛韋耐藥性增加對CMV感染管理構成挑戰。通過了解耐藥機制、優化治療方案及研發新藥，可提高治療效果，延長患者生存期。

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