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　　針對TP53突變的高危骨髓增生異常綜合征（HR-MDS）患者，他米巴羅汀的療效存在爭議。最新分層數據顯示，他米巴羅汀聯合阿扎胞苷的Ⅲ期研究未達主要終點，即未顯著超越阿扎胞苷單藥治療效果。

　　研究納入246名HR-MDS且RARA過表達的患者，結果顯示他米巴羅汀/阿扎胞苷組的完全緩解率為23.81%，而安慰劑/阿扎胞苷組為18.75%，差異無統計學意義。這表明，針對RARA基因過表達這一靶點，他米巴羅汀的聯合治療方案并未顯著提高治療反應率。

　　TP53突變型MDS患者對傳統療法反應率較低，中位生存期較短。盡管他米巴羅汀在AML治療中展現出一定療效，但在HR-MDS中的表現并不理想。這提示，僅針對RARA基因過表達的治療策略可能不足以改善HR-MDS患者的預后。未來需探索其他基于生物標志物的治療方法，如針對其他潛在靶點的藥物或不同藥物組合，以期為患者提供更有效的治療方案。

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