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　　兒童型彌漫性高級別膠質瘤（pHGG）是兒童中最常見的惡性腦腫瘤，具有多種亞型。其中，激活MET受體酪氨酸激酶的融合基因常出現在嬰兒型半球神經膠質瘤（IHG）中，也見于其他pHGG，并與極高的發病率和死亡率相關。

　　為了探索新的治療方案，研究人員建立了兩種具有不同MET融合的新型原位小鼠模型：一種是免疫功能正常的小鼠同種異體移植模型，另一種是來自MET融合IHG患者的患者源性原位異種移植物（PDOX）模型，該患者常規治療和卡博替尼靶向治療均無效。利用這些模型，研究人員評估了三種MET抑制劑（卡馬替尼、克唑替尼和卡博替尼）單獨或聯合放療的療效和藥代動力學特性。

　　結果：在兩種模型中，卡馬替尼均展現出優于卡博替尼或克唑替尼的腦藥代動力學特性，以及更高的體外和體內療效。PDOX模型復現了患者對卡博替尼治療的不良反應。相比之下，在兩種互補的小鼠模型中，卡馬替尼與放療聯合使用顯著延長了生存期，并誘導了長期的無進展生存期。卡馬替尼治療增強了輻射引起的DNA雙鏈斷裂，并延遲了其修復過程。

　　研究人員系統地研究了MET抑制與放射治療的聯合應用作為MET驅動pHGG的新治療策略。研究人員的創新性臨床前數據包括藥代動力學特征、臨床結果概述、多項補充體內研究的一致結果，以及對提高療效的分子機制的深入見解。綜上所述，研究人員的研究證明了卡馬替尼與放射療法的突破性療效，為未來的臨床試驗提供了一個極具前景的治療概念。這一發現為MET融合驅動的兒童高級別膠質瘤患者帶來了新的治療希望。

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