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抗IL-23單克隆抗體與莫洛替尼:分別應對斑塊型銀屑病與骨髓纖維化的創新療法

作者: 醫學編輯李可艾 2024-12-25

  在醫學研究的不斷進步中,針對特定疾病的新型藥物不斷涌現,為患者帶來了新的希望。下面介紹兩款針對不同疾病的藥物:抗IL-23單克隆抗體QX004N用于斑塊型銀屑病的治療,以及莫洛替尼(Momelotinib)用于中度或高危骨髓纖維化的治療。

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  一、抗IL-23單克隆抗體QX004N與斑塊型銀屑病

  斑塊型銀屑病是一種慢性、炎癥性皮膚病,其特點為皮膚上出現紅色斑塊,覆蓋有銀白色鱗屑。近期,一項I期臨床試驗結果顯示,QX004N——一種針對IL-23的人源化IgG1λ單克隆抗體,在治療中重度斑塊狀銀屑病患者方面取得了顯著成效。

  該試驗分為兩個階段。在第一階段,55名健康志愿者接受了單劑量遞增的QX004N或安慰劑注射,主要評估藥物的安全性和藥代動力學特征。第二階段則涉及30名中度至重度斑塊型銀屑病患者,他們被隨機分配接受不同劑量的QX004N或安慰劑治療。結果顯示,QX004N不僅具有良好的耐受性,而且顯著改善了患者的銀屑病面積和嚴重程度指數(PASI),尤其是在高劑量組中,幾乎所有患者在第12周時均達到了PASI 75的改善標準。

  二、莫洛替尼與骨髓纖維化

  骨髓纖維化是一種罕見的骨髓增殖性腫瘤,其特征是骨髓內纖維組織和造血細胞的過度增生,導致正常造血功能受損。患者常出現血小板減少、紅細胞減少、貧血等癥狀,并可能伴隨肝脾腫大和其他器官損害。

  莫洛替尼作為一款強效、選擇性、口服生物利用度高的藥物,為伴有貧血癥狀的中、高危骨髓纖維化患者提供了新的治療選擇。它通過抑制JAK1/JAK2激酶的活性,阻斷異常的細胞信號傳導。這兩種激酶在骨髓纖維化患者體內異常活躍,導致JAK-STAT信號通路過度激活,從而推動疾病的發展。莫洛替尼與這些激酶結合后,能夠切斷這一異常信號通路。

  此外,莫洛替尼還具備抑制ACVR1活性的能力。ACVR1是一種重要的細胞表面受體,與鐵調素的控制密切相關。在骨髓纖維化患者體內,ACVR1的異常激活會導致鐵調素過度表達,進而引發貧血等癥狀。莫洛替尼通過抑制ACVR1,降低鐵調素水平,從而有效改善患者的貧血狀況,提高生活質量。

  莫洛替尼以口服片劑形式提供,推薦劑量為每日口服一次200mg。它可以與食物同服或單獨服用,但應整個吞下藥片,避免切割、壓碎或咀嚼。如果錯過一劑,則應在第二天繼續服用下一劑預定劑量。

  綜上所述,抗IL-23單克隆抗體QX004N和莫洛替尼分別針對斑塊型銀屑病和骨髓纖維化提供了創新的治療方案,為患者帶來了新的治療希望和生活質量的改善。

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