烏帕替尼和risankizumab在炎癥性腸病中的作用和影響，仿制藥最新消息
本研究探討了烏帕替尼（一種Janus激酶1（JAK1）抑制劑）和risankizumab（一種IL-23抑制劑）在炎癥性腸病（IBD）中對抗腫瘤壞死因子（anti-TNF）-α應答不足（TNF-IR）患者的臨床應答機制。
主要發現
TNF-IR相關機制：研究確定了7個與TNF-IR上調相關的模塊，這些模塊與固有/適應性免疫反應、干擾素信號傳導和組織重塑有關。
發現了6種與TNF-IR上調相關的細胞類型，包括炎癥成纖維細胞、毛細血管后小靜脈、炎癥單核細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞和循環B細胞。
烏帕替尼的影響：在JAK1應答者中，烏帕替尼治療與大多數TNF-IR上調模塊的表達顯著降低相關。
烏帕替尼治療后，6種TNF-IR上調的細胞類型中有4種在JAK1應答者中顯著減少。
risankizumab的影響：在接受risankizumab治療的TNF-IR患者的結腸活檢樣本中觀察到了與烏帕替尼類似的結果。
解釋與討論
TNF-IR機制的復雜性：IBD中的TNF-IR機制涉及多個炎癥通路和細胞類型的上調，這表明TNF-IR是一個復雜的病理過程。
這些上調的模塊和細胞類型可能共同促進了IBD的炎癥和疾病進展。
烏帕替尼和risankizumab的作用機制：
烏帕替尼作為JAK1抑制劑，能夠阻斷JAK/STAT信號通路，從而抑制炎癥細胞因子的產生和信號傳導。
本研究表明，烏帕替尼能夠顯著降低TNF-IR上調模塊的表達，并減少相關炎癥細胞類型的數量。
Risankizumab通過抑制IL-23來減少炎癥細胞因子的產生，本研究發現它也能影響TNF-IR上調的機制。
臨床應答的解釋：烏帕替尼和risankizumab在TNF-IR IBD患者中的臨床應答可能與它們能夠減輕TNF-IR上調的機制有關。
通過抑制這些上調的炎癥通路和細胞類型，烏帕替尼和risankizumab可能能夠減少炎癥、改善腸道黏膜愈合和緩解患者癥狀。
本研究提示，烏帕替尼和risankizumab通過影響TNF-IR上調的機制，在TNF-IR IBD患者中產生了臨床應答。
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