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　　一例晚期MET 14號外顯子跳躍突變（MET ex14）非小細胞肺癌（NSCLC）患者，該患者在接受克唑替尼治療后病情進展，特別是在中樞神經系統（CNS）出現復發。后續使用卡馬替尼，一種高選擇性MET酪氨酸激酶抑制劑（TKI），產生了顯著的顱內反應。本文討論了這一發現對于治療在其它TKI治療中出現進展的MET ex14 NSCLC患者腦轉移灶的潛在影響，并強調了進一步研究的必要性。

　　MET ex14 NSCLC患者經常面臨治療挑戰，特別是當疾病進展到中樞神經系統時。克唑替尼作為早期的治療選擇，盡管在部分患者中有效，但耐藥和疾病進展仍是常見問題。卡馬替尼作為一種新的MET TKI，已顯示出對MET ex14 NSCLC患者的抗腫瘤作用，并有可能成為治療中樞神經系統轉移的有效藥物。

　　77歲女性患者，無吸煙史，因呼吸困難、疼痛和眩暈就診，被確診為轉移性IV期左肺肺癌，伴有一處中樞神經系統轉移。分子檢測顯示患者攜帶MET ex14[p.D1028N]突變。患者接受了中樞神經系統轉移灶切除術和輔助放療，以及化療誘導治療。隨后，患者接受克唑替尼治療，肺部腫瘤消退，但6個月后出現中樞神經系統復發。盡管嘗試了立體定向放療（SRS）和再次使用克唑替尼，但中樞神經系統腫瘤仍持續進展。因此，患者開始服用卡馬替尼。治療1個月后，磁共振成像（MRI）顯示中樞神經系統水腫改善，左頂枕轉移灶病情穩定。治療2個月后，左頂枕轉移灶繼續縮小，肺部殘留無進展。然而，在治療6個月后，患者出現2級外周水腫，卡馬替尼劑量減少。隨后的MRI顯示左側頂枕骨轉移灶消退，但右側枕骨轉移灶出現疾病進展。盡管如此，卡馬替尼治療仍堅持進行，直到患者因右枕骨轉移而接受手術干預。對腫瘤標本進行基因檢測，除了檢出MET驅動突變外，還檢測到PIK3CA H1047R激活突變，這可能是卡馬替尼的耐藥機制。

　　本病例報告強調了MET ex14 NSCLC患者顱內疾病進展的治療挑戰，并顯示了卡馬替尼在克唑替尼治療進展后的顱內療效。然而，卡馬替尼治療期間仍出現新的中樞神經系統病變并進展，這表明需要更好地了解對不同TKI的耐藥機制。

　　此外，本研究還強調了識別克唑替尼治療期間中樞神經系統進展過程中發生的基因改變的重要性。PIK3CA和MET-TKI同時發生的激活突變可能引發對MET-TKI治療的耐藥性。因此，將MET-TKI藥物與針對PIK3CA的抑制劑相結合可能存在治療機會。

　　本病例報告提供了有關解決MET ex14 NSCLC患者顱內疾病進展的復雜性的見解。改用另一種以增強中樞神經系統通透性為特征的MET TKI（如卡馬替尼）是一種潛在的可行策略。然而，仍有必要進行進一步研究，以揭示不同TKI的耐藥機制的復雜性，并為這一特定患者群體尋求最佳治療策略。臨床試驗和研究應聚焦于探索MET TKI與其它治療方式的聯合治療，以改善晚期MET ex14 NSCLC患者的預后。

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