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　　選擇性RET酪氨酸激酶抑制劑（TKI）如selpercatinib和pralsetinib的出現(xiàn)，顯著改變了RET陽性（RET+）晚期非小細胞肺癌（NSCLC）的治療格局。這些藥物因其顯著的療效和安全性，已成為初治患者和未接受一線選擇性RET-TKI治療患者的首選療法。然而，隨著治療的進行，患者對這些藥物的耐藥性逐漸成為關注的焦點，尤其是對于那些在selpercatinib或pralsetinib治療后疾病進展的患者，目前缺乏明確的后續(xù)治療策略。

　　對于經(jīng)歷RET-TKI治療后產(chǎn)生耐藥性的患者，化療±免疫治療通常被推薦為二線治療方案。然而，深入了解RET-TKI觸發(fā)的耐藥機制對于開發(fā)更有效的后續(xù)治療策略至關重要。已知的耐藥機制包括但不限于RET基因的二次突變、旁路信號通路的激活和非RET驅(qū)動的腫瘤進展。

　　盡管RET選擇性TKI如selpercatinib和pralsetinib在RET+晚期NSCLC的治療中取得了顯著進展，但對耐藥性機制的深入理解對于指導后續(xù)治療策略至關重要。通過綜合臨床結果和分子機制的研究，本綜述為未來針對RET+ NSCLC的治療提供了新的視角和策略方向。

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