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普拉替尼在RET改變的癌癥治療中的耐藥性研究,普拉替尼仿制藥在哪里上市

作者: 醫學編輯王明陽 2024-09-09

  研究背景與意義

  Selpercatinib(LOXO-292)和普拉替尼(BLU-667)是高效的RET選擇性蛋白酪氨酸激酶抑制劑(TKI),在治療晚期RET改變的甲狀腺癌和非小細胞肺癌(NSCLC)中展現出了顯著的療效。然而,患者在經歷初始治療反應后,往往會出現對這些藥物的耐藥性。分析導致耐藥性的RET突變體及其分子機制對于優化治療策略、改善患者預后至關重要。

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  研究方法

  患者樣本分析:對一名RET突變甲狀腺髓樣癌(MTC)患者和一名攜帶CCDC6-RET融合的NSCLC患者的游離DNA(cfDNA)進行了分析。這些患者在初始對Selpercatinib有顯著反應后,出現了耐藥性。

  耐藥突變的鑒定:在MTC患者中,發現了導致Selpercatinib耐藥的RET G810C/S和Y806C/N突變,以及與M918T/V804M/L突變相關的耐藥。在NSCLC患者中,檢測到了導致獲得性耐藥的RET G810C突變。

  細胞系篩選:從39個對Selpercatinib耐藥的細胞系中,鑒定了3個非守門殘基的5個RET激酶結構域突變。

  藥物交叉耐藥性:所有5個Selpercatinib耐藥的RET突變體均對普拉替尼表現出交叉耐藥性。

  晶體結構分析:通過X射線晶體學確定了RET-Selpercatinib和RET-普拉替尼復合物的結構,揭示了這兩種RET TKI與RET的結合模式,它們的一端固定在前裂隙中,并纏繞在門壁上以進入后裂隙。

  結論與啟示

  非守門人突變的耐藥性:溶劑前沿和鉸鏈區的RET突變導致對Selpercatinib和普拉替尼的耐藥。

  獨特的結合模式:Selpercatinib和普拉替尼采用非常規模式結合RET,這種模式避免了守門人突變的干擾,但容易受到非守門人突變的影響。

  本研究通過深入分析導致Selpercatinib和普拉替尼耐藥性的RET突變體及其分子機制,為未來開發針對非守門人突變的新型RET TKI提供了重要線索,旨在克服耐藥性,改善RET改變癌癥患者的治療預后。

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