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奧希替尼治療后EGFR外顯子19缺失肺癌患者出現多發肺部病灶及單一轉移病灶BRAF突變,仿制藥在哪里上市

作者: 醫學編輯陳筱曦 2024-08-28

  EGFR-TKIs的耐藥機制之一已被證實為BRAF V600E突變。以下是一名54歲女性患者的病例報告,她因病理IIB期肺腺癌接受了右中葉切除術。然而,在手術后的一年零九個月,她出現了多發性肺內轉移。由于檢測到EGFR外顯子19的缺失,她開始接受奧希替尼治療。

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  術后四年,雖然她的肺內轉移灶普遍縮小,但左肺上段的一個結節卻出現了擴大。在切除這個腫瘤后,進行了基因檢測,結果檢測出了BRAF V600E突變以及EGFR外顯子19的缺失。隨后,用達拉非尼和曲美替尼替代奧希替尼進行治療,但僅三個月后,剩余的肺內轉移灶再次增多。即使在EGFR-TKI治療后,這個轉移灶仍持續生長,這可能表明患者已經獲得了對該藥物的耐藥性。因此,重復進行活檢將有助于確認新基因的表達情況。

  考慮到這一情況,有必要在不停止奧希替尼治療的情況下,給予患者額外劑量的達拉非尼和曲美替尼,以期達到更好的治療效果。

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  溫馨提示:本文內容僅供參考,并不能替代專業醫療建議。具體的治療方案應由醫生根據患者的實際情況綜合評估后確定。在用藥期間,請與醫生保持密切聯系,及時反饋用藥情況。如果圖片涉及侵權問題,請聯系我們進行刪除。

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