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　　Erdafitinib（Balversa）是FDA唯一批準的治療FGFR2/3突變的轉移性尿路上皮癌的靶向藥物。本研究詳細描述了FGFR突變的尿路上皮癌的遺傳圖譜，以及Erdafitinib在真實臨床中的應用效果，包括其在治療過程中的基因組演變。

　　研究我們將前瞻性收集的臨床數據與機構基因組數據進行整合，以全面分析FGFR2/3突變的尿路上皮癌的特征。為了進一步探索Erdafitinib的耐藥機制，我們對部分患者進行了前瞻性無細胞（cf）DNA評估。

　　研究在研究中，我們發現FGFR3突變在非肌肉侵襲性患者中的比例為39%（199/504），在肌肉侵襲性患者中的比例為14%（75/526），在局部上尿路患者中的比例為43%（81/187）。這些突變均預示對Erdafitinib的敏感性。在26%（59/228）的轉移性樣本中也發現了此類突變。特別值得注意的是，我們發現了一名具有潛在致敏性FGFR2融合的患者。在對比27個具有原發腫瘤和異時轉移的FGFR3突變病例時，我們發現7個配對標本（26%）的FGFR3狀態存在不一致性。Erdafitinib的治療緩解率為40%，但中位無進展生存期和總生存期分別僅為2.8個月和6.6個月（n=32）。此外，劑量減少（38%，12/32）和中斷（50%，16/32）的情況相當常見。在cfDNA檢測中，我們發現了可能與耐藥相關的突變，涉及TP53（n=5）、AKT1（n=1）以及第二位點的FGFR3突變（n=2）。

　　研究FGFR3突變在尿路上皮癌中具有較高的發生率，而FGFR2突變則相對少見。原發性腫瘤與轉移性腫瘤之間FGFR3突變狀態的不一致性是一個常見問題，這引發了對僅依賴存檔的原發性腫瘤測序來指導Erdafitinib治療選擇的擔憂。Erdafitinib的治療反應通常較為短暫，并且其劑量常受到毒性的限制。在cfDNA中檢測到的FGFR3、AKT1和TP53突變可能是Erdafitinib獲得性耐藥的重要機制。

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