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　　根據臺灣一項傾向評分匹配隊列研究的結果，骨質疏松癥患者接受狄諾塞麥治療可對預防糖尿病風險產生保護作用。

　　來自大量接受骨質疏松癥治療的患者的數據顯示，繼續使用狄諾塞麥的患者發生糖尿病的風險比停止用藥的患者低16％（風險比[HR]，0.84，95％置信區間[CI]），0.78–0.90）。

　　在分層分析中，地諾塞麥與糖尿病之間的保護性關聯在65歲或以上的參與者中很明顯（HR，0.80），但在65歲以下的參與者中沒有觀察到（HR，1.027）。

　　“鑒于老年人糖尿病的患病率和發病率高于年輕人，狄諾塞麥治療與老年人糖尿病風險降低之間存在關聯但在年輕人中沒有這種關聯的發現是合理的。這一結果表明，我們的研究結果應該在這一弱勢群體中得到特別考慮，”研究人員說。

　　除年齡外，按性別（男性：HR，0.85；女性：HR，0.81）和合并癥定義的亞組之間的獲益是一致的，包括血脂異常（有：HR，0.82；無：HR，0.81）、高血壓（有：HR，0.79；無：HR，0.86）、缺血性心臟病（有：HR，0.82；無：HR，0.81）和腎衰竭（有：HR，0.85；無：HR，0.81）。

　　該分析納入了68,510名接受狄諾塞麥治療的骨質疏松癥患者（平均年齡77.7歲，84.3％為女性）。在這些患者中，34,255名患者繼續使用狄諾塞麥，34,255名患者在初始劑量后停止使用。在平均1.9年的隨訪中，繼續接受狄諾塞麥治療的患者中有2,016人被診斷出糖尿病，而停止治療的患者中有3,220人被診斷出糖尿�。òl病率分別為每1000人年35.9例和43.6例）。

　　雖然將狄諾塞麥與降低糖尿病風險聯系起來的科學還遠未確定，但研究人員假設了幾種可能的機制。

　　他們解釋說，一種可能性是狄諾塞麥通過抑制核因子κB配體受體激活劑（RANKL）來對抗炎癥，而慢性炎癥會導致胰島素抵抗，進而導致糖尿病。

　　研究人員指出，另一種可能性涉及胰腺中產生胰島素的β細胞。據報道，RANKL會阻礙β細胞的生長，通過靶向RANKL/RANK通路，地諾塞麥可能有助于增加β細胞的生成。

　　研究人員表示，雖然還需要更多的研究來驗證這些發現，但本研究“可能有助于醫生為骨質疏松癥患者選擇合適的抗骨質疏松藥物，同時也考慮與降低糖尿病風險相關的藥物”。

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