ALK-RNF144A和HIP1-ALK融合的晚期非小細胞肺癌患者接受ALK-TKI聯合治療:病例報告
作者:
海得康醫學編輯劉曉曦
【
原创
】
2024-01-26
間變性淋巴瘤激酶 ( ALK ) 重排是非小細胞肺癌 (NSCLC) 最重要的驅動因素之一。盡管對典型 3'- ALK融合有效,但 ALK 抑制劑對復雜ALK融合(例如非相互/相互易位)患者的臨床療效仍不確定。
案例報告: 一名被診斷患有 IVB 期肺腺癌 (LUAD) 的女性患者,患者攜帶一種新型ALK-RNF144A融合體,同時伴有亨廷頓蛋白相互作用蛋白 1 ( HIP1 )-ALK 融合體和RB1功能喪失變異體。患者先后接受了ALK-酪氨酸激酶抑制劑(TKI)、化療、放療以及ALK -TKI聯合抗血管生成等多線治療。ALK -TKI 聯合抗血管生成以及ALK-RNF144A和HIP1-ALK后表明疾病進展伴有鱗狀細胞癌轉化融合體保留在腫瘤中。該患者隨后接受第三代ALK -TKI lorlatinib 聯合白蛋白結合紫杉醇和安羅替尼治療,隨后病情穩定。截至最后一次隨訪,患者仍在接受治療,總生存期 (OS) 超過 18 個月。
在患有復雜的非相互/相互ALK易位,包含新型ALK-RNF144A融合,同時伴有RB1功能喪失突變,隨后經歷了病理性鱗狀細胞癌轉化的非小細胞肺癌患者中,ALK -TKI、化療和抗血管生成的聯合治療顯示出臨床療效。
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