新聞中心
|
|
時間：2017-06-16 作者：多吉美 【轉載】 輪換，持續壓迫的打法 我不“中斷”的話，吃易瑞沙第3個月就開始耐藥，CEA不降反升；“中斷”的話，一斷就癌指標翻倍。因此，連續吃是死，中斷吃也是死，這嚴峻的局面迫著我在絕境里尋找出路。 那時已有一些“延長”易瑞沙或特羅凱未耐藥的使用時間的發明，但我看到的結果無非是延長一兩個月，之后還是耐藥，進展，轉移。這些一兩個月固然吸引不了我，即使延長一年，我也覺得意義不大，因為這有點像被判了死刑，只是執行期往后推一推罷了。 主力大部隊為了整體戰略暫時撤退，如何把握局勢？我需要一些地方武裝來支撐著戰局，沒有正規軍，一些拿大刀斧頭的散兵游勇也勉為其難地上陣，于是DCA、納曲酮、青蒿琥酯……結果潰不成軍，有時貌似有效，其實只是之前主力大部隊沖鋒陷陣時遺下的一些勝果。 沒有戰斗力相當的武裝上陣頂替主力，“輪換法”就等于“中斷法”。主力藥為了避免耐藥而歇息，但腫瘤卻不愿歇息，它趁此機會自由蓬勃地生長。在那些雜牌軍敗得一瀉千里之后，我才突然關注到“免疫組化”。 我看到我的病理片檢測到EGFR是++，VEGF卻是+++，便想：既然抑制EGFR的易瑞沙那么有效，那么，吃抑制VEGF的多吉美或索坦，豈不更有效嗎？即使沒像易瑞沙那么好效果，能拖拖CEA的后腿也好啊，用這類抑V和那類抑E的輪換使用，讓它們對腫瘤形成持續的壓迫，CEA就不會竄到哪里去了。上世紀歐洲足球發明的“全場壓迫式打法”便是如此，不讓對手喘一口氣，球到哪就迫到那，除守門員外其余十人全攻全守，馳騁縱橫，水銀瀉地一般……抗癌應該也如此，藥換了，但壓迫不停，此時抑制EGFR，彼時抑制VEGF，這樣的打法，必定比打打停停要強，更比一口氣打到藥物作廢要強。 從那時起，那些雜牌軍逐漸退出戰場，抑制VEGF的第二集團軍揮師上陣。至此，“輪換法”基本成就，只是有待細化和優化。 如何理解“輪換法”抗癌的機理？當然又得靠揣摸，有點想當然，是不是那么一回事，就走著瞧吧。我是這樣理解的：腫瘤要生長發展，必須新生新的血管，否則，它永遠只以不會引起身體任何不適的零星的單個的癌細胞的形式存在；有了新生血管，它們才能結成團伙，并靠著新生的血管供應它們生長所需的養分，長大了才可以為非作歹；要長出新生血管，離不開表皮生長因子(EGFR)和內皮細胞生長因子(VEGF)，那么，只要抑制其中一種，新生的血管就長不成，新生血管長不成了腫瘤也長不成。易瑞沙或特羅凱抑制EGFR，多吉美、索坦、阿西替尼一類則抑制VEGF，因此，無論易瑞沙或多吉美，都可以單獨抑制腫瘤。 那么，豈不是只需易瑞沙或多吉美就可以抑制腫瘤？兩大類的其他藥物是不是多余？絕對不是，有些人易瑞沙很有效，而特羅凱效果很弱；有些人倒過來，特羅凱很強大，易瑞沙卻表現很弱；至于抑制VEGF一大類藥物，更是大不一樣，每種都有自己的性格特點，彼此不可替代。 如何在這么多靶向藥中選擇品種和設定輪換使用的程序？這牽涉到新問題：病情的輕重、體質的強弱、對某種副作用的耐受程度等，這些，就留在下回論說了。 老院長的妻子可以僅憑易瑞沙靠著“中斷法”維持了兩年多，這不是誰仿效都可以成功的，我就不行，我專門為此做過試驗，一個月不吃藥，結果CEA升幅達94%。 海得康發掘國際新藥動態，為國內患者提供全球已上市藥品的咨詢服務，如丙肝新藥印度吉三代、肝癌新藥印度多吉美、廣譜抗癌藥PD-1、PD-L1、肺癌奧希替尼AZD9291等，幫助國內患者選擇更新更有效的治療藥物和手段，更多藥品信息及購藥渠道，詳詢：400-001-9763,010-67385800，微信：headkonhdk m.jwxr.com.cn |
|
|
