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        無論是化療或是靶向治療，雖然可以改善PFS，但都將面臨無法控制的問題。現在的免疫治療可以讓一小部分患者獲得比較長期的生存或者根治，如果能將靶向治療和免疫治療聯合的話，很可能會使更多的患者完全根治，這是最主要的目的，也是將來的研究方向之一。

　　未來的問題很復雜，面臨著兩個重要的問題：

　　第一，耐藥存在著時間與空間的多樣性，即所說的異質性。在治療中如果出現了腫瘤進展，活檢部位不同則發現的耐藥機制可能也不同，這是空間異質性。時間異質性，例如今天進行活檢，過幾天化療之后再活檢，很可能耐藥機制也發生改變。液體活檢可能是這個問題的解決方法，因為不管是何種多樣性，都會進入血液，通過血液檢測可能是好的方法。

　　第二，我們認為當前對耐藥機制的了解非常清晰，但這些耐藥機制之間是相互重疊的。例如，T790M突變是主要突變，占50%左右，與C-Met擴增之間是有重疊的。這解釋了三代藥物如AZD9291為何不是100%有效，因為T790M突變的患者合并有C-Met擴增，只針對T790M突變的藥物治療無法抑制C-Met通路。這種重疊可能需要進行全基因組測序才能解決，每進行一步都需要進行全基因組測序，只了解一條通路是不行的。

　　對于這些問題，一種選擇是將下一代TKI直接用于一線治療。在歐洲肺癌大會上報告，AZD9291在一線使用的時候PFS已經達到19.3個月，比一代藥物的兩倍還要長。

　　此外，我們應該向內科學習，在抗感染的例子中有些微生物單藥可以解決問題，但是有些需要聯合用藥，如乙肝病毒用單藥可以控制的很好，HIV和結核桿菌單藥很快就產生耐藥。2014年的JO25567研究是厄洛替尼±貝伐珠單抗一線智力EGFR突變NSCLC的II期研究，結果得到非常長的PFS，OS有一些改善。2015年JMIT研究是突變陽性患者一線使用化療聯合TKI，結果也得到PFS很好的改善。

　　無論是化療或是靶向治療，雖然可以改善PFS，但都將面臨無法控制的問題。現在的免疫治療可以讓一小部分患者獲得比較長期的生存或者根治，如果能將靶向治療和免疫治療聯合的話，很可能會使更多的患者完全根治，這是最主要的目的，也是將來的研究方向之一。