EGFR突變NSCLC患者的 MET擴增耐藥機制 Camidge 將EGFR TKI 耐藥分為4 類,包括:①出現耐藥突變,如T790M
突變;②旁路激活,如MET 擴增;③表型改變,如腺癌向小細胞肺癌轉化,上皮細胞向間葉細胞轉化;④下游信號通路激活,如BIM 的多態性導致EGFR-TKI
的原發耐藥,通過MAPK1 擴增直接激活下游增殖信號通路產生EGFR-TKI的獲得性耐藥! ngelman等于2007年首次提出原癌基因MET的擴増是第一代EGFR-TKI的一種繼發性耐藥機制。MET擴增的耐藥機制為MET與ErbB3
結合,繞過EGFR 激活下游PIK3/AKT
介導的信號通路,促使腫瘤